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減重的另一種觀點:吃了什麼比計算卡路里重要!


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變胖,總是很直覺地被認為是吃太多才造成, 但或許它不是肥胖的「因」,而是許多複雜的生理與心理因素所造成的結果。

減重的不二法門,目前最普遍被認同有效的方法就是少吃多運動,然後再加上「堅強的意志力」。 

這樣的作法在邏輯與實務上可行,但人類體重的增減並不是那樣單純的現象。相信你一定有親身或曾聽聞過一樣份量的食物,某甲吃了不僅不會變胖,體重還可能減輕;但換給某乙吃…體重就不爭氣地增加了。 

最近在 JAMA 期刊上有篇文章(Increasing Adiposity)探討有關體重增加的文章,裡面從許多的研究提出體重的增加或許不單純是因為我們吃多了,而是有其他的原因驅使我們不知不覺去多吃,底下就讓我們來瞧瞧為什麼會有這樣的結論。

減重時的生理變化  

節食是大多初次嘗試減重的人採取的策略,這招在一開始那一兩週大都還滿有用的,但接下來就會發現體重減輕的速度的會越來越慢,甚至是停滯下來了,而這就是我們常聽到的「減重停滯期」。

 為什麼會有這樣的停滯呢? 

原因在於當我們遭遇能量平衡發生改變的時候,個體就會產生相對應的生理調適,藉此對抗正在減少或是增加的體重。1995 年新英格蘭醫學期刊(the New England journal of Medicine)有篇以 41 位瘦子與肥胖者為對象的研究,讓參與者們的飲食不是吃太少就是吃太多,藉此觀察他們的體重變化、能量消耗的增減。結果發現,飢餓組的體重會努力維持在一定的水準之上。也就是說,停滯期是一種我們身體的一種對抗體重變化的反應機制。 

代謝燃料的濃度與飢餓的關係 

代謝燃料指的是葡萄糖、非酯化脂肪酸以及酮體,要維持身體的生存,我們無時無刻都需要能量,因此這些分子會在血液循環中會維持在特定範圍的濃度,供全身的細胞使用。根據研究血液中的代謝燃料會被維持在 4-6 kcal/L。若是循環中的燃料濃度快速下降或是拿去氧化產能,人們就會感到飢餓。反之,以藥理操作的方式來增加循環中的代謝燃料,如脂肪酸合成抑制劑就能降低食物的攝取。 

胰島素是一種與代謝燃料濃度最有關係的荷爾蒙,一旦其功能失調就能影響葡萄糖與非酯化脂肪酸的貯存,進而影響血中可用燃料的濃度。血中胰島素濃度太高可能會導致肥胖,減少胰島素濃度有助於體重減輕。

肥胖的關鍵很可能在於代謝出了問題 

有研究以基因操作的方式來引起老鼠代謝異常,例如剔除肌肉細胞上的胰島素接受器、讓脂肪細胞的胰島素接受器過度表現。接著在讓這些老鼠與正常老鼠吃一樣卡路里的飼料,結果發現經過基因操作的老鼠變胖了。 

另外也有研究試著用同樣卡路里但營養素組成不同的飼料來做實驗,研究讓老鼠吃高或低升糖指數的飲食,結果發現高升糖指數的飲食比較容易讓老鼠發展成高胰島素血症、脂肪組織的脂肪酸合成增加、葡萄糖比較容易跑到脂質代謝途徑去轉變成脂肪貯存起來。 

值得注意的是, 當限制高升糖指數組動物的熱量攝取來避免體重增加時,它們的脂肪依然大幅增加 ,且心血管疾病的風險也增加了。 

以卡路里攝取為中心的論點並無法解釋上述研究中老鼠肥胖的原因,但若從新的觀點去探討的話似乎就頗為合理。下圖中描繪出兩種肥胖機制:(點擊圖片,能開啟完整大小的圖片。)

  1. 現行的肥胖機制:這是我們一般認知的機制,食物隨手可得、美食以及充斥高能量密度的食物等因素增加了能量的攝取,而缺乏活動的生活減少了能量的消耗,這兩者讓血中的代謝燃料增加,進而促使脂肪貯存,最後造成肥胖。
  2. 新的肥胖機制:與現行的肥胖機制不同,飲食組成(特別是吃的碳水化合物種類)還有基因、生活壓力因子(睡眠不足、壓力生活…)等會促使細胞把循環中的代謝燃料拿去合成脂肪存起來,這使得循環中代謝燃料的濃度降低,接著為了為持代謝燃料的濃度,我們就容易感到飢餓而多吃東西、調降基礎代謝率,又因為我們的生活卻少活動,這些因素加總起來造成了肥胖。 

新的肥胖機制認為我們會胖,不是因為吃太多,而是為了要維持血中代謝燃料的濃度才變得比較容易餓,而有慢性過食的情形產生。

    肥胖機制

    減重最佳策略:吃什麼比吃多少卡路里重要 

    如果我們真的是因為先是有了代謝的缺陷才有吃太多的行為,那麼節食減重最後的下場應該會是以失敗作收,這種方法會加劇代謝異常的發生,更加限制細胞對代謝燃料的可獲力,並因而增加飢餓感。此外,在食物不缺乏的環境下,大多數人其實是很難對抗飢餓,無關於貪吃與否,單純只是想要活下去的本能驅使。 

    還記得前面提到關於代謝的主要荷爾蒙胰島素嗎? 

    既然胰島素太高會促進脂肪貯存與影響代謝的話,那麼以它為核心去做減重策略就顯得非常合理。從一個飲食受到控制的減重研究或許可以支持這個想法,研究讓參與者們攝取同樣的卡路里,結果發現低碳水化合物飲食組每天的能量消耗比一般飲食要多了 325 大卡。(註:研究使用的低碳水化合物飲食是很頗為極端的設計,裡面 脂肪就佔了 60%,碳水化合物僅有 20%,我們平常人不會這樣子吃的。 ) 

    當然其他的飲食與生活因素也可能具有減少合成作用的可能,包含:

    • 較少精製糖的攝取 
    • 高多元不飽和脂肪酸/飽和脂肪酸比 
    • 高 Omega-3 脂肪酸的攝取 
    • 適量的蛋白質 豐富的微量營養素以及植物營養素、益生菌與益生元等。 
    • 良好的生活習慣:身體活動量、睡眠、壓力等也直接或間接地影響了脂肪細胞對卡路里的攝取與貯存。

    得舒飲食、地中海飲食還有低 GI 飲食都是能實踐這個概念的飲食方法。

    參考資料 

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    橄欖油能保護你的心血管健康

    USDAgov via photopin cc

    橄欖油是地中海飲食中相當不可或缺的食材,同時也是植物脂肪的主要來源,其特點在於含有豐富的單元不飽和脂肪酸(monounsaturated fatty acids)。我們常聽見的初榨橄欖油是從成熟的橄欖果經過壓榨而得的油脂,它含有多種具有生物活性且據抗氧化力的成分,像是多酚、植物固醇以及維生素E 等,它的酸度小於 1.5%。至於特級初榨橄欖油(EVOO),雖然製造方法與初榨橄欖油相同,不過它的品質是最好的,風味最佳且酸度低於 1%(也有小於 0.8% 的版本)。 

    酸度(Acidity)是指油品中游離脂肪酸的含量,游離脂肪酸本身是個相對不安定的存在,在油裡面的含量越多,油就會比較容易因氧化而品質下降。


    橄欖油壓榨的過程 photo credit: letorrivacation via photopin cc

    而一般的橄欖油則是初榨橄欖油與精製橄欖油混和而成的,在組成上,精製橄欖油的比例通常大於 80%。,這種油的抗氧化與抗發炎的化合物含量會比較少。由於精製橄欖油在精製的過程中會流失本來含有的植物化合物,因此最後會在混以初榨橄欖油來補一些植物化合物來強化風味,而這種油就是所稱的一般橄欖油。 已有研究證據顯示在西班牙人與義大利女性的人口中,橄欖油的攝取與心血管疾病有相反的關係。有篇發表在 BMC Medicine 的研究便是想繼續去看橄欖油對心血管疾病的影響。此研究以 7216 位年齡在 55-80 歲之間的男女為對象,他們都是屬於高心血管疾病風險的人。這些受試者選自 PREDIMED 研究,這是個多中心、隨機、對照組控制組的臨床試驗。

    研究設計與分組

    參與者們會被隨機分成三組,以地中海飲食(堅果類)、地中海飲食(特級初榨橄欖油)或是低脂飲食(控制組)。平均追蹤時間為 4.8 年。心血管疾病與死亡的判定是由就診記錄來確認。橄欖油的攝取是由飲食頻率問卷來評估。 參與者一開始都不是心血管疾病的患者,不過他們都是高心血管疾病風險的族群,像是罹患第二型糖尿病或至少有下列危險因子中的其中三項:

    • 有抽煙的習慣 
    • 高血壓 
    • 血中低密度脂蛋白(LDL)膽固醇濃度高 
    • 血中高密度脂蛋白(HDL)膽固醇濃度低
    • 體重過重或肥胖 
    • 家族中有心血管病史

    橄欖油能減少心血管疾病的風險 

    追蹤期間,有 277 的心血管病例與 323 件死亡發生。橄欖油與特級初榨橄欖油攝取站總能量攝取最高的人們,與對照組相比,其心血管疾病的風險分別減少了 35% 與 39%。特級初榨橄欖油每多攝取 10 公克/天,心血管疾病與死亡率分別減少了 10% 與 7%。 不過在癌症與全死因死亡率上則沒有顯著差異。 

    我們一天該吃多少橄欖油 

    如果你想從吃橄欖油獲得健康上的好處,那你可能會想知道一天吃多少會比較合適,畢竟橄欖油也是一種油,吃多還是會胖的。 我們能以衛生福利部針對國人提出的 飲食指南 為參考依據,飲食指南裡面建議我們每天攝取 4-7 茶匙的油脂與 1 份的堅果種子類,其中 4-7 茶匙就是視為橄欖油的食用量,換算成重量的話大約是 20~35 公克。(國外有研究的建議是每天 50 公克。)

    文獻來源

    • Guasch-Ferré, Marta et al. “Olive oil intake and risk of cardiovascular disease and mortality in the PREDIMED Study.” BMC Medicine 12.1 (2014): 78.